m.sxshitongyiqi.cn            中外科學家聯手在SARS研究中取得重要突破——發現血管緊張素轉化酶2（ACE2）在SARS引起的肺功能衰竭中起重要作用：ACE2能夠保護機體免受急性肺功能衰竭和肺水腫侵襲，若它被破壞則會引發或加重肺損傷。  　　       這一成果不僅為SARS冠狀病毒等所造成的急性肺損傷治療指明了新的方向，同時也為研發安全可靠的SARS冠狀病毒疫苗提供了科學依據。闡述研究成果的兩篇論文，分別于7月7日和7月11日發表在國際權威雜志《自然》和《自然醫學》上。中國醫科院蔣澄宇教授與奧地利科學院JosefPenninger教授分享通訊作者。  　　       這項成果出自中國醫科院基礎醫學研究所和實驗動物研究所、北京協和醫院等單位與奧地利、加拿大、美國、日本及德國多個實驗室 的科學家之手。中外科學家首次證實了血管緊張素轉化酶2（ACE2）為SARS冠狀病毒的體內受體，為解釋SARS冠狀病毒感染引起嚴重的，甚至是致命性的肺功能衰竭的原因及原理提供了分子水平的依據。  　　       據介紹，急性肺功能衰竭不僅是SARS的死因，也是敗血癥、吸入性肺炎的死因，并且還是禽流感、炭疽桿菌引起肺臟感染的主要死因。中外科學家的研究顯示，在由敗血癥、吸入酸性內容物及SARS誘導的急性肺功能衰竭模型中，ACE2能夠保護機體免于急性肺功能衰竭和肺水腫。當病毒進入人體后，它首先與ACE2結合，導致蛋白質降解，ACE2的數量減少，機體從而遭到破壞，肺部容易損傷，引起肺功能衰竭，而通過調節ACE2則可消除SARS引起的肺損傷效應。他們發現，利用重組的ACE2可有效地治療小鼠急性肺功能衰竭。