呼吸衰竭(respiratory failure)是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。     在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓(Pa02)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭(簡稱呼衰)。     呼衰分型 　(一)按動脈血氣分析有以下兩種類型： 　1．缺氧無CO2潴留，或伴C02降低(Ⅰ型) 見于換氣功能障礙(通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動—靜脈樣分流)的病例。氧療是其指征。 　2．缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通氣不足所致的缺02和C02潴留，單純通氣不足，缺02和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來解決。 　(二)按病變部位可分為中樞性和周圍性呼衰。     (三)按病程可分為急性和慢性。 　急性呼衰：是指呼吸功能原來正常，由于各種突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因機體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。慢性呼衰：多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺02，或伴CO2潴留，但通過機體代償適應(yīng)，仍能從事個人生活活動，稱為代償性慢性呼衰。一旦并發(fā)呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負擔所致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴重缺02、C02潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰。     成人呼吸窘迫綜合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺內(nèi)的嚴重疾病過程中繼發(fā)急性滲透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。雖其病因各異，但肺組織損傷的病理和功能改變大致相同，臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥，因其臨床類似嬰兒呼吸窘迫征，而它們的病因和發(fā)病機制不盡相同，故遂冠以“成人”，以示區(qū)別。Ashbaugh于1967年首先報導(dǎo)此綜合征。 　隨著對嚴重創(chuàng)傷、休克、感染等疾病的搶救技術(shù)水平的提高，不少患者不直接死于原發(fā)病，從而使ARDS的發(fā)生率增加，ARDS起病急驟，發(fā)展迅猛，如不及早診治，其病死率高達50％以上(25％-90％)，常死于多臟器功能衰竭。ARDS為一種急性呼吸衰竭。