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1、遺傳因素
（1）家族史研究：盡管家族性SS的報告不多，但研究表明，SS確實可在家族中出現(xiàn)。例如在SS患者家族其他成員中，常發(fā)現(xiàn)有類似于SS異常表現(xiàn)，包括類風(fēng)濕因子陽性，Schrimer’s實驗陽性，血清異常抗體和高γ球蛋白血癥。
（2）組織相容性抗原的研究：原發(fā)性SS患者，HLAB8、DR3基因的出現(xiàn)率很高，繼發(fā)性SS患者，HLADR2的出現(xiàn)頻率很高，可能與HLADR的基因的如下作用有關(guān)。①HLADR基因可使患者對一些病毒如EB病毒等感染的反應(yīng)異常。②HLADR基因產(chǎn)物可作為自身免疫性淋巴細(xì)胞的靶子。③HLADR基因還與單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)清除免疫復(fù)合物的功能缺陷有關(guān)，因而使免疫復(fù)合物得以局限在唾液腺、淚腺等處，并激發(fā)免疫反應(yīng)。
2、病毒因素:目前至少已有三種病毒如EB病毒、巨細(xì)胞病毒、HIV病毒被認(rèn)為與SS有關(guān)。研究證實EB病毒能刺激B細(xì)胞增生及產(chǎn)生免疫球蛋白，并在原發(fā)型SS患者的涎腺、淚腺、腎臟標(biāo)本上檢測出EB病毒及其DNA基因；巨細(xì)胞病毒亦能感染涎腺和其他組織；而部分患AIDS病病人可出現(xiàn)繼發(fā)性SS。
3、免疫因素:SS有復(fù)雜的體液免疫與細(xì)胞免疫異常。過度的體液免疫反應(yīng)表現(xiàn)為血液中出現(xiàn)多種器官特異性和非特異性抗體，如抗涎腺導(dǎo)管上皮抗體、抗SSA、抗SSB、抗核抗體、抗DNA抗體等。有關(guān)SS的細(xì)胞免疫異常有植物血凝素淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率低下和自然殺傷細(xì)胞活性下降等，但最重要的是T淋巴細(xì)胞亞群的變化，即抑制性T細(xì)胞減少。
機(jī)體和各種免疫反應(yīng)是一個精細(xì)復(fù)雜的系統(tǒng)，調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)在適當(dāng)?shù)姆秶畠?nèi)，需要多種因素的協(xié)調(diào)，其中主要是免疫細(xì)胞相互抑制和調(diào)節(jié)。例如在SS病人中周圍血中CD5分子標(biāo)記的B細(xì)胞數(shù)高達(dá)30%-40%（正常人對照15%-25%）。此種標(biāo)記的B細(xì)胞屬分化不良或不完全成熟的細(xì)胞，可自發(fā)分泌IgM-RF和抗單鏈DNA抗體。在SS受累的唇腺及其他器官中，有相當(dāng)顯著的淋巴細(xì)胞浸潤，其中的T淋巴細(xì)胞占優(yōu)勢，T細(xì)胞又以具有活性標(biāo)記的4B+、CD45、RD+T細(xì)胞為主。4B+細(xì)胞是一種被活化并具有輔助記憶功能的T細(xì)胞，這與正常腺體組織顯然不同。對新西蘭小鼠SS模型的研究，也有類似結(jié)果。
但SS患者B淋巴細(xì)胞活性增強(qiáng)可能不能完全以抑制性T淋巴細(xì)胞亞群減少解釋，還有其他因素，如存在抗淋巴細(xì)胞抗體等。
總之，SS是一種全身免疫性疾病，它是在某些免疫基因背景基礎(chǔ)上，由外界因素作用所致
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