IgA腎病（IgAN）是最常見的原發(fā)性腎小球腎炎，但對(duì)其發(fā)病機(jī)理目前尚不清楚。 　　中國香港大學(xué)Queen Mary醫(yī)院內(nèi)科的Lai KN總結(jié)了最近的資料。這些資料表明在IgAN中IgA分子結(jié)構(gòu)存在異常，這可能對(duì)靶細(xì)胞具有一定的病理生理學(xué)作用，可能減少IgA-免疫復(fù)合物（IC）的清除或者有利于IC的捕獲。 　　系膜對(duì)免疫復(fù)合物的反應(yīng)性觸發(fā)了細(xì)胞因子的釋放以及前列腺素和血栓烷素A(2)生成的變化，從而促進(jìn)系膜細(xì)胞的增殖。 　　血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的系膜細(xì)胞收縮伴隨著出球小動(dòng)脈血管擴(kuò)張啟動(dòng)了腎小球損傷，最終隨著局部轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）和血小板源性生長因子（PDGF）生成增加而導(dǎo)致腎小球硬化。 　　研究人員強(qiáng)調(diào)了未來的治療策略。這些策略包括：(i) 減少IgA-IC的合成；(ii)限制系膜對(duì)IgA-IC的攝取；(iii)拮抗PDGF和TGF-β的作用，以減少系膜細(xì)胞的增殖和腎小球硬化；(iv)減少因浸潤的中性白細(xì)胞引起的毒性腎小球損傷。 　　Lai等總結(jié)認(rèn)為，IgAN有效治療需要對(duì)腎病的發(fā)病機(jī)理有更好的理解。進(jìn)一步延緩腎臟惡化的治療將著眼于防止系膜IgA的沉積和減輕由浸潤的中性白細(xì)胞及其釋放的細(xì)胞因子引起的炎癥損傷。