急性腎衰（ARF）是敗血癥性休克患者一種常見和嚴重的并發癥，具有較高的死亡率。最近的資料表明促炎癥細胞因子參與了敗血癥相關的ARF。為此，美國新澤西州Robert Wood Johnson醫學院內科的Iglesias J及其同事對促炎癥細胞因子的作用進行了評價。     科研人員選取了NoraseptⅡ研究中安慰劑組的537例患者，其中112例（20%）發生ARF。他們應用單變量分析發現，下列因素與ARF的發展顯著相關：男性、年輕、心率增快、急性生理和慢性健康估測Ⅱ評分較高、少尿、血尿素氮水平增高、血清肌酐（Scr）水平增高、動脈血pH下降和血鉀水平增高。     他們發現，雖然血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）或白介素-6水平在ARF和非ARF患者間無統計學差異，但是TNF-α的兩種可溶性受體（S-TNF-RI和S-TNF-RII）血清水平升高，而且與ARF的發展密切相關（S-TNF-RI：25±16 vs 18±13 ng/mL，P=0.00006；S-TNF-RII：25±21 vs 18±17 ng/mL，P=0.0007）。應用前向逐步回歸分析發現，即使將分析的患者限制在Scr水平低于1.4 mg/dL（≤124 mmol/L），S-TNF-R水平升高仍是預測ARF的獨立因素。這表明腎臟對S-TNF-R清除減少不能解釋這種相關性。此外，S-TNF-R水平升高也是這些發展為ARF的患者死亡的獨立預測因素。     Iglesias等總結道，S-TNF-R水平是預測ARF發展和死亡的獨立因素。他們認為S-TNF-R水平升高可能反映了一種更廣泛的炎癥反應。