關節炎與風濕病雜志報道，美國加州大學舊金山分校(UCSF)的Lindsey A. Criswell博士及其研究小組近日發現了一種可導致紅斑狼瘡病人發生腎功能損害的基因。     研究發現，自身免疫性疾病(如系統性紅斑狼瘡)的發生與人體對體內某些“劣質抗體”的清除不力有關。當這些“劣質抗體”得不到及時清除時，它們就會攻擊人體的自身組織，進而引發疾病。     已證實，這些“劣質抗體”要通過和相應的受體結合才能得以清除。而編碼這種受體的兩種基因又都有各自的等位基因變異，這種變異會降低其與“劣質抗體”的結合能力。     科學家們發現，其中一種編碼產物為Fcγ受體ⅢA的基因在發生“等位變異”后與“劣質抗體”結合的能力會明顯下降，進而導致紅斑狼瘡病人發生腎炎的幾率足足增加了3倍。不過這種情況僅限于高加索人種，非高加索人即使攜帶有該種變異，其發生狼瘡性腎炎的幾率也不會增加。     科學家們認為這種現象的發生是一種多基因遺傳的結果，上述基因的“等位變異”以及高加索人的種族背景共同構成了一種特異性等位基因的遺傳。