系統性紅斑狼瘡(SLE)是因免疫失調產生一系列自身抗體的自身免疫性疾病，嚴重危害人類的健康，發病率接近0.1％，男女比例為1：80．SLE病變可以累及患者全身各個器官，其中最常受累的是腎臟。腎活檢發現SLE患者幾乎均有腎臟損害的病理改變，即狼瘡性腎炎。狼瘡性腎炎確診后，約有20％的患者于10年內發展至腎衰。     SLE的病因包括遺傳、環境、內分泌等多種因素。    遺傳性因素：過去二十多年的研究表明遺傳因素在-SLE的病因中起著重要作用。SLE是一種多基因參與、多種自身免疫反應重疊的系統性疾病。帶有人類白細胞抗原(HLA)位點DR2和 DQwl的SLE患者，發病年齡小，對單鏈和雙鏈DNA以及Ro (不伴La)抗原的反應增強；而帶有HLA—DR3和DQw2．L位點的SLE患者，起病年齡晚，抗RO和抗La抗體的發生率高。HLA _DQ位點直接參與SLE發病，而HLA—DR和DP位點則與SLE發病無直接的關系。   環境因素：業已發現，許多環境因素可能參與介導了SLE的發病過程，包括化學藥物、金屬、毒素、氨基酸、脂肪、糖攝人、紫外線、病毒、細菌及其產物。但是環境因素只有在遺傳性因素的基礎上才起其誘導作用。         內分泌因素：目前的研究提示，內分泌、神經及免疫三個系統之間相互聯系、相互影響；已發現，女性患者的狼瘡發病率明顯高于男性，妊娠時及分娩后狼瘡性腎炎可以加重，這可能與雌激素水平有關。     SLE的免疫發病機制包括B淋巴細胞異常、抗DNA抗體異常、T淋巴細胞異常以及補體系統異常等。在正常個體中，異常的免疫反應(包括高反應性T輔助細胞和高反應性B細胞的免疫球蛋白合成)受到抑制，對機體有潛在危害的免疫復合物被清除；而在SLE患者，其體內的這種抑制性控制機制存在著缺陷。 SLE的發病就是由于易感基因與環境刺激之間的相互作用，導致異常的免疫反應，產生具有致病作用的自身抗體和免疫復合物，從而引起器官和組織損傷。     B淋巴細胞異常：骨髓中多克隆B細胞的過度產生，導致多克隆抗體分泌過多，自身抗體的水平與SLE的疾病活動性明顯相關。        抗DNA抗體異常：由于SLE患者體內并無游離的DNA，因此許多學者認為凋亡細胞可能是SLE患者DNA抗體產生的原因。現已發現SLE患者外周血內可溶性Fas的水平異常增高，提示可能存在著免疫細胞凋亡機制的障礙。     T淋巴細胞異常：T抑制細胞減少及其對B淋巴細胞調節功能的異常，亦可能與細胞凋亡的紊亂有關。T淋巴細胞的異常又可以引起細胞因子的表達紊亂，產生異常的免疫、炎癥反應。   補體系統異常：SLE患者的補體系統缺陷，可導致免疫復合物不能被迅速吞噬而清除，從而導致免疫復合物異常沉積。