西班牙馬德里十月十二日醫院腎臟科的Praga M和Morales E對蛋白尿相關的腎臟損害進行了分析研究。     許多實驗研究已表明經腎小球濾過的蛋白可誘導近曲小管細胞增殖，同時伴有許多血管活性物質和致炎物質的合成增加。在蛋白尿疾病中常可見到間質細胞浸潤，這一現象可于進行性小管間質纖維化之前發生。     在蛋白尿引起的腎臟損害中轉錄因子κB（NF-κB）的激活起關鍵作用。因此，任何可減少蛋白尿的治療性干預應都對腎臟有益。     不論是在臨床還是在實驗研究中，應用血管緊張素轉換酶（ACE）抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARA）阻斷腎素－血管緊張素系統都具有明顯的抗蛋白尿和腎臟保護作用。在1型和2型糖尿病腎病以及非糖尿病腎病的研究中，已證實ACEI/ARA具有腎臟保護作用，且該作用與它們的抗蛋白尿作用密切相關，很大程度上都不依賴于其降血壓作用。但是，臨床上常可觀察到ACEI/ARA的抗蛋白尿作用不明顯。     Praga等總結認為，多種臨床治療措施（包括適當控制血壓、早期應用ACEI/ARA、飲食蛋白控制、低鹽飲食、超重患者減肥、加用利尿劑、增加ACEI/ARA劑量減少蛋白尿、聯合應用ACEI和ARA以及加用其它具有抗蛋白尿作用的藥物，如非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑或非甾體類抗炎藥）可能會進一步加強ACEI和ARA的降蛋白尿作用。