美國得克薩斯大學健康科學中心和南得克薩斯退伍軍人保健系統(tǒng)的Rincon-Choles H及其同事就血管緊張素Ⅱ和生長因子在糖尿病腎病發(fā)病機理中的作用進行了研究。 他們指出，腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）和生長因子在糖尿病腎病（DN）病程中介導了腎臟結(jié)構(gòu)和功能的改變。人類糖尿病腎病和實驗性DN模型研究表明，RAS和生長因子參與了DN的發(fā)生和發(fā)展。 在DN早期即出現(xiàn)腎臟組織RAS的激活和生長因子的表達增加。血管緊張素Ⅱ和生長因子可改變腎臟血液動力學，對腎臟細胞發(fā)揮促肥大作用，最終通過直接機制或通過釋放其它介質(zhì)導致纖維化。 上述這些作用也可能在代謝改變（包括高糖和游離脂肪酸）時發(fā)生。阻斷RAS可減緩人類DN，而目前尚缺乏阻斷生長因子后的結(jié)果。 DN發(fā)生的易感性和治療的有效性可能還受基因多態(tài)性的調(diào)節(jié)，其中包括RAS和生長因子及其受體和其它靶分子成分的多態(tài)性。 Rincon-Choles等總結(jié)道，對這些系統(tǒng)及其作用確切關(guān)聯(lián)的研究將是非常值得探討的領(lǐng)域。這當中包括通過這些作用機制引起毛細血管通透性改變和結(jié)構(gòu)改變的研究。