單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）是一種通過趨化單核細胞/巨噬細胞至腎臟小管間質從而介導腎臟間質炎癥、小管萎縮和間質纖維化的趨化因子。最近的研究已證明腎小管細胞的蛋白超負荷可上調MCP-1基因及其蛋白的表達。 為此，日本秋田大學醫學院老年醫學科的Morii T及其同事假設腎小管MCP-1的表達增加可能是由從腎小球毛細血管濾至腎小管液的血漿蛋白漏出增加引起的；MCP-1的表達增加可造成腎小管損傷，加速糖尿病腎病的進展。 科研人員對29例正常白蛋白尿、25例微量白蛋白尿和18例大量白蛋白尿的日本2型糖尿病患者的尿MCP-1和NAG排泄水平進行了檢測。 他們發現，在大量白蛋白尿患者中MCP-1的尿排泄水平中位數（394.4 ng/g 肌酐）比正常白蛋白尿和微量白蛋白尿患者（分別為159.6和193.9 ng/g 肌酐）顯著升高。在所有患者中，尿MCP-1的排泄水平與尿白蛋白（r=0.816, P<0.001）和NAG（r=0.569, P<0.001）的排泄水平呈正相關。 他們認為，這些結果表明MCP-1在腎小管細胞內產生，并按蛋白尿（白蛋白尿）的程度釋放進入尿中；MCP-1的表達增加參與了腎小管的損傷。 Morii等總結道，嚴重的蛋白尿本身可通過增加腎小管MCP-1的表達而加速糖尿病腎病的進展。