Mogensen根據(jù)糖尿病患者腎功能和結(jié)構(gòu)病變的演進(jìn)及臨床表現(xiàn)，將糖尿病腎損害分成5期，該分期法已被臨床醫(yī)師普遍接受。現(xiàn)將此5期腎損害的主要臨床表現(xiàn)介紹如下。     Ⅰ期：腎小球高濾過(guò)期。以腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)增高和腎體積增大為特征，新診斷的胰島素依賴(lài)型糖尿病病人就已有這種改變，與此同時(shí)腎血流量和腎小球毛細(xì)血管灌注及內(nèi)壓均增高。這種糠尿病腎臟受累的初期改變與高血糖水平一致，是可逆的，經(jīng)過(guò)胰島素治療可以恢復(fù)，但不一定能完全恢復(fù)正常。這一期沒(méi)有病理組織學(xué)的損害。     Ⅱ期：正常白蛋白尿期。這期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg/min或<30mg/24h)，運(yùn)動(dòng)后UAE增高組休息后可恢復(fù)。這一期腎小球已出現(xiàn)結(jié)構(gòu)改變，腎小球毛細(xì)血管基底膜(GBM)增厚和系膜基質(zhì)增加，GFR多高于正常并與血糖水平一致，GFR>150mL/min患者的糖化血紅蛋白常>9.5%。GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以后更易發(fā)展為臨床糖尿病腎病。糖尿病腎損害 Ⅰ、Ⅱ期病人的血壓多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能稱(chēng)為糖尿病腎病。     Ⅲ期：早期糖尿病腎病期。主要表現(xiàn)為UAE持續(xù)高于20～200μg/min(相當(dāng)于30～300m g/24h)，初期UAE20～70μg/min時(shí)GFR開(kāi)始下降到接近正常(130mL/min)。高濾過(guò)可能是病人持續(xù)微量白蛋白尿的原因之一，當(dāng)然還有長(zhǎng)期代謝控制不良的因素。這一期病人血壓輕度升高，降低血壓可部分減少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基質(zhì)增加更明顯，已有腎小球結(jié)帶型和彌漫型病變以及小動(dòng)脈玻璃樣變，并已開(kāi)始出現(xiàn)腎小球荒廢。據(jù)一組長(zhǎng)期隨診的結(jié)果，此期的發(fā)病率為16%，多發(fā)生在病程>5年的糖尿病人，并隨病程而上升。     Ⅳ期：臨床糖尿病腎病期或顯性糖尿病腎病期。這一期的特點(diǎn)是大量白蛋白尿，UAE>200 μg/min或持續(xù)尿蛋白每日>0.5g，為非選擇性蛋白尿。血壓增高。病人的GBM明顯增厚，系膜基質(zhì)增寬，荒廢的腎小球增加(平均占36%)，殘余腎小球代償性肥大。彌漫型損害病人的尿蛋白與腎小球病理?yè)p害程度一致，嚴(yán)重者每日尿蛋白量>2.0g，往往同時(shí)伴有輕度鏡下血尿和少量管型，而結(jié)節(jié)型病人尿蛋白量與其病理?yè)p害程度之間沒(méi)有關(guān)系。臨床糖尿病腎病期尿蛋白的特點(diǎn)，不像其他腎臟疾病的尿蛋白，不因GFR下降而減少。隨著大量尿蛋白丟失可出現(xiàn)低蛋白血癥和水腫，但典型的糖尿病腎病“三聯(lián)征”——大量尿蛋白(>3.0g/24h)、水腫和高血壓，只見(jiàn)于約30%的糖尿病腎病病人。糖尿病腎病性水腫多比較嚴(yán)重，對(duì)利尿藥反應(yīng)差，其原因除血漿蛋白低外，至少部分是由于糖尿病腎病的鈉潴留比其他原因的腎病綜合征嚴(yán)重。這是因?yàn)橐葝u素改變了組織中Na+、K+的運(yùn)轉(zhuǎn)，無(wú)論是Ⅰ型病人注射的胰島素或Ⅱ期病人本身的高胰島素血癥，長(zhǎng)期高胰島素水平即能改變Na+代謝，使糖尿病病人潴Na+，尤其是在高Na+飲食情況下。這一期病人GFR下降，平均每月約下降1mL/min ，但大多數(shù)病人血肌酐水平尚不高。     Ⅴ期：腎功能衰竭期。糖尿病病人一旦出現(xiàn)持續(xù)性尿蛋白發(fā)展為臨床糖尿病腎病，由于腎小球基底膜廣泛增厚，腎小球毛細(xì)血管腔進(jìn)行性狹窄和更多的腎小球荒廢，腎臟濾過(guò)功能進(jìn)行性下降，導(dǎo)致腎功能衰竭，最后病人的GFR多<10mL/ min，血肌酐和尿素氮增高，伴嚴(yán)重的高血壓、低蛋白血癥和水腫。病人普遍有氮質(zhì)血癥引起的胃腸反應(yīng)，如食欲減退、惡心嘔吐，并可繼發(fā)貧血和嚴(yán)重的高血鉀、代謝性酸中毒和低鈣搐搦，還可繼發(fā)尿毒癥性神經(jīng)病變和心肌病變。這些嚴(yán)重的合并癥常是糖尿病腎病尿毒癥病人致死的原因。