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淋病的病理學基礎知識


日期: 2006 - 09 - 06   作者: >   來源: >   責編:   閱讀次數(shù):
本文摘要:
  西醫(yī)認識疾病,主要從實驗室和病因學入手。淋病是通過性交或其他性活動如接吻等傳染而來的,其病原體為淋病雙球菌。

  淋病雙球菌呈卵圓形、腎形或豆形,兩個凹面相,大小一致,無鞭毛、無莢膜、不形在芽孢,在膿液中成對排列于膿細胞(多核白細胞)的胞漿內或其外圍(少數(shù)分布在細胞外),故名淋病雙球菌,革蘭氏染色陰性(一種常用的染色方法,可用于檢查細菌),又稱奈瑟氏雙球菌,淋病奈瑟菌(由于淋球菌是1879年由Neisseria Gonorrhoea從急性尿道炎陰道炎和新生兒結膜炎患者分泌物中首先發(fā)現(xiàn)的。),大小為0.6μm×0.8μm(0.5μm×0.7μm),只有在高倍的微鏡下才能看到。淋球菌由核質、細胞漿、細胞膜和細胞壁等構成。它是嗜二氧化碳的需氧菌,在RH6.5-7.5,溫度35-37℃,含5%-10%二氧化碳環(huán)境中生長迅速。淋球菌對理化因子的抵抗力較弱,42℃存活20分鐘,50℃僅存活5分鐘,100℃立即全部死亡,因此加熱即很容易達到消毒目的。干燥條件也不適合淋球菌生長,該菌喜潮怕干,在干燥環(huán)境中1—2小時即可死亡,在潮濕的衣物、毛巾上以及膿汁中可生存10-24小時,在廁所坐墊上可生存18小時,在厚層膿液或濕潤的物體上,可生存數(shù)夭。淋球菌對各種消毒劑也很敏感。1:4000的碳酸銀可使淋球菌在7分鐘內死亡,1%的石炭酸溶液能使淋球菌在1-3分鐘內死亡。0.1%升汞溶液也可以很快殺滅淋球菌。因此,一般來說,淋病雙球菌只能在人體存活。

  淋球菌容易產(chǎn)生耐藥菌珠,由于細胞染色體的突變和隨著抗生素的使用,特別是不合理的用藥,逐漸產(chǎn)生耐藥菌株。目前臨床上發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)感染者為耐藥菌株的感染,即產(chǎn)β-內酰胺酶的耐青霉素淋球菌株(簡稱PPNG)及染色體質粒介導或染色體基因突變的耐藥菌株,這給治療增加了難度,故得病后一定要找有經(jīng)驗的大夫治療,以免治療不徹底。如治療不徹底,淋球菌可潛伏在腺體內形成慢性淋病反復發(fā)作。

  淋球菌侵入細胞的第一步是借助其外膜上的菌毛和蛋白Ⅱ粘附到陰莖、陰道的前尿道粘膜或子宮頸粘膜表面上皮細胞(柱狀上皮細胞和移行上皮細胞)上,然后直接侵入上皮細胞或刺激上皮細胞吞噬而逐漸侵入粘膜下組織。菌體表面的菌毛、外膜蛋白和lgA分解酶,使淋菌得以粘附在宿主細胞表面并發(fā)揮其毒力。淋球菌進入上皮細胞后就開始大量繁殖增殖,并使上皮細胞變性、溶解,進而進入粘膜下層間隙,從而突破粘膜屏障,引起粘膜上皮的皮下感染,通過淋菌內毒素、脂多糖、補體和lgM等的作用,引起局部急性炎癥,出現(xiàn)充血、水腫、化服、粘連,使粘膜上皮細胞,甚至粘膜下及漿肌層等都遭到破壞。病變在各腺管及窩的開口尤為明顯,并可因各腺管及窩的開口阻塞,分泌物引流不暢而形成膿腫,膿破潰后可形成尿道瘺。感染嚴重時甚至可侵及尿道海綿體、陰莖海綿體,產(chǎn)生尿道周圍炎及腹股溝淋巴結炎。部分淋球菌可越過尿道外括約肌進入后尿道引起急性后尿道炎,主要侵襲前列腺及精囊的開口,引起前列腺炎精囊炎附睪炎,導致不育。如果淋球菌從粘膜感染部位侵入血液,可在各個組織中引起淋球菌感染,稱為播散性淋球菌感染。

  正常成年男性尿道長15-18厘米,舟狀窩粘膜由鱗狀細胞組成,前尿道粘膜由柱狀細胞組成,后尿道及膀胱粘膜由移行上皮細胞組成。細胞的排列及層次以細菌的抵抗力各不相同,舟狀窩系復層鱗狀細胞重疊組成,對淋病雙球菌抵抗力最大。前尿道柱狀細胞是成行排列而且是單層結構,一遇感染,病菌即可由細胞間隙進入粘膜下層,引起嚴重病變。后尿道及膀胱三角區(qū)的移行上皮由于受解剖結構上的限制,不能伸縮自如,也易受侵襲。膀胱壁除三角區(qū)具有很大伸縮性,移行上皮能起鱗狀細胞的作用,從不受淋病雙球菌的影響。

  淋病雙球菌進入尿道后,借助于菌毛,蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速與尿道上皮粘合,淋病雙球菌外膜的蛋白轉至尿道的上皮細胞膜,繼而淋病雙球菌被柱狀上皮細胞吞食,然后轉至細胞粘膜下層,通過內毒素脂多糖和補體,lgm等的協(xié)同作用,于該處造成炎性反應。36小時后,即引起嚴重的粘膜紅腫,并有膿液出現(xiàn),白細胞均集中于細菌叢的周圍。細菌進入尿道腺體和隱窩以后同樣可自粘膜層深入下層組織。各腺窩及套開口,為細菌進入要道,病理變化較其它部位更為嚴重。腺管及窩開口常被阻塞,分泌物不能外泄,造成腺和窩的膿腫。

  經(jīng)過炎性反應以后,尿道粘膜大半壞死,反應嚴重的,粘膜下層組織,甚至海綿體也受影響,因而發(fā)生尿道周圍炎、脈管炎、淋巴結炎和腹股溝淋巴結炎等。修復時所有被破壞的細胞均為鱗狀細胞所替代,修復的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下層、腺窩及其它周圍組織受到侵襲時,多為結締組織所替代。感染嚴重或反復發(fā)作的,可出現(xiàn)纖維化,引起尿道狹窄

  在50年代時,曾有人主張采用局部沖洗療法治療淋菌性前尿道炎,但局部沖洗效果并不好,而且可能使前尿道炎向后尿道擴散,形成急性后尿道炎。細菌主要侵襲尿道嵴、前列腺及精囊的開口,從這些管道,淋球菌進入前列腺和精囊,所謂淋菌性后尿道炎實際就是急性淋菌性前列腺炎精囊炎,少數(shù)患者合并附睪炎。潛伏于這些腺組織的細菌成為慢性淋病的主要病灶。

  人類對淋球菌幾乎沒有免疫力,也沒有預防疫苗。有10%男性和50%以上的女性無明顯癥狀的帶菌者的傳播。

  淋球菌感染引起的臨床表現(xiàn)取決于感染的程度,機體的敏感性,細菌的毒力,感染部位及感染時間的長短。同時和身體的健康狀況。


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