（一）感染性腹瀉

　　１．病毒性腸炎主要是輪狀病毒腸炎，該病毒ＲＮＡ基因組常發生點突變，故重復感染多見。病毒侵入腸道后，在腸黏膜絨毛頂端的上皮細胞復制，使細胞空泡變性、壞死、脫落，使小腸黏膜吸收水、葡萄糖和電解質能力受損而形成腹瀉。同時由于絨毛上皮細胞受損，繼發雙糖酶分泌不足，使食物中糖類消化不全而積滯在腸腔內，引起滲透性腹瀉。

　　２．細菌性腸炎

　　（１）腸毒素性腸炎由各種產腸毒素的細菌所致。如產毒性大腸桿菌，一般不侵入腸黏膜，而是通過菌毛上的黏附因子使細菌黏附在小腸黏膜上皮細胞上，進行繁殖，并產生２種腸毒素：①不耐熱腸毒素，與小腸上皮細胞膜上的受體結合后激活腺苷酸環化酶，使ＡＴＰ轉變為ｃＡＭＰ；②耐熱腸毒素，激活鳥昔酸環化酶使ＧＴＰ轉變為ｃＧＭＰ。兩者均促使小腸分泌增加，超過結腸吸收限度而引起腹瀉。

　　（２）侵襲性腸炎由各種侵襲性細菌所致，如侵襲性大腸桿菌、空腸彎曲菌、耶爾森菌等。細菌不同，侵犯腸道的部位各異。共同特點是細菌侵入腸黏膜，引起充血、水腫、滲出甚至潰瘍，影響水和電解質的吸收，使大便次數增多，性狀為黏液膿血便，伴發熱、腹痛，里急后重等癥狀。

　　（二）非感染性腹瀉主要是由于飲食不當引起。當進食過量或食物成分不適當時，食物不能充分消化和吸收，積滯在小腸上部，同時胃酸減低，有利于腸道下部細菌的繁殖和上移，使食物發酵腐敗。分解產生的短鏈有機酸（如乙酸、乳酸等）使腸腔內滲透壓增高，協同腐敗性毒性產物刺激腸壁，使腸蠕動增加，引起腹瀉、脫水和電解質紊亂。毒性產物被吸收入血后，可出現中毒癥狀。

　　【臨床表現】

　　（一）按病情分型

　　１．輕型大便次數增多，無脫水及中毒癥狀。

　　２．中型大便次數增多，１０次／ｄ以內，稀薄，黃色或黃綠色，可伴有溢乳及嘔吐，有輕至中度脫水或輕度中毒癥狀，起病可急可緩。

　　３．重型除較重的胃腸癥狀外，有重度脫水或明顯的中毒癥狀，多為腸道感染所致。起病急，也可由輕型逐漸加重轉變而來。

　　①胃腸道癥狀腹瀉頻繁，１０次／ｄ次至數十次，每次量大；大便呈黃色或黃綠色，呈蛋花湯樣或水樣，可有少量黏液；大便鏡檢可見脂肪球及少量白細胞。由侵襲性細菌引起者大便呈黏液膿血便，伴有惡心、腹痛及里急后重，鏡檢可見較多紅細胞及白細胞。患兒食欲低下，常有嘔吐，嚴重者可嘔出咖啡渣樣物。

　　②全身中毒癥狀患兒一般狀態差，可伴有高熱或體溫不升；病初常煩躁，進而精神委靡、嗜睡、面色灰白、意識朦朧甚至昏迷。

　　③水、電解質及酸堿平衡紊亂。