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動脈粥樣硬化與吸煙均會減少組織纖溶酶原激活劑的釋放


日期: 2007 - 03 - 02   作者:   來源: 轉   責編: juan   閱讀次數:
本文摘要:

  據4月17出版的《循環雜志》報道,冠狀動脈粥樣硬化和吸煙都能減少組織纖溶酶原激活劑(tPA)的釋放,tPA在內源性纖溶過程中起著關鍵性作用。

  英國愛丁堡大學的David E. Newby博士說:“內源性纖溶系統不僅在決定復雜粥樣硬化斑塊急性血栓形成的后果方面起著重要作用,而且在動脈硬化本身的慢性進程中也起著重要作用。”

  在首次該類型臨床研究中,Newby博士及其同事分別給予25位有不同程度斑塊負荷(冠狀動脈正常至三支血管病變)患者的冠狀動脈左前降支(LAD)內注入鹽水、P物質(一種內皮依賴性擴血管物質)和硝普鈉(一種不依賴內皮的擴血管物質),檢測冠脈血流量和纖溶系統對這些物質的反應性。

  研究人員報道說,盡管具有更多動脈硬化危險因素的患者對P物質增加冠脈血流的作用反應減弱,但注射P物質和硝普鈉都使LAD血流量增加而與斑塊負荷無關。

  研究人員指出,注射P物質導致活性tPA釋放的數量與斑塊負荷增加程度一致,正在吸煙和過去曾經吸煙的患者釋放的活性tPA明顯少于不吸煙者。正在吸煙的人基礎冠狀竇tPA抗原水平也高于不吸煙者。

  多變量回歸分析結果顯示,斑塊負荷和基礎冠狀竇tPA抗原濃度獨立地預示著注射P物質導致的活性tPA釋放減少。

  研究人員在文章中寫道:“我們首次證明了在冠狀動脈粥樣硬化斑塊負荷和吸煙習慣與冠脈循環的局部急性纖溶能力之間有直接聯系。”

  Newby博士對記者說:“有兩種主要組織與動脈硬化的急性和慢性結果有關。首先,在急性過程中,內源性tPA釋放不足的患者可能對大多數外源性溶栓療法有良好的反應;其次,內源性tPA釋放減少可能會加速慢性動脈粥樣硬化形成。”

  因此他指出“針對提高內源性tPA緊急釋放能力的治療方法可能對動脈硬化血栓結果的預防和治療都具有重要意義。”



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