據一項最新研究結果顯示，核受體及其配基可以作為阻斷炎癥和延緩動脈粥樣硬化進展藥物的作用靶點。

　　富脂巨噬細胞，又稱泡沫細胞，在動脈粥樣硬化性損害的形成中起到重要作用。以往的報道表明，一種核受體——過氧化物酶體增生物激活受體（PPAR）-γ參與了這種細胞的脂質攝取。

　　在目前這項研究中，加州拉霍亞市生理學研究索爾克研究院的Ronald M. Evans博士及其同事對一種密切相關的受體PPAR-δ進行了分析。

　　研究人員在9月11日在線出版的《科學》雜志上指出，與PPAR-γ相比，PPAR-δ可能會控制泡沫細胞的炎癥狀況。

　　他們發現，巨噬細胞內PPAR-δ缺失會導致炎癥抑制物利用增加。在易患動脈粥樣硬化的小鼠中，移植缺乏PPAR-δ的巨噬細胞可使動脈粥樣硬化損傷減少50％以上。

　　PPAR-δ可能通過一種配基依賴性轉錄通路來控制炎癥。當受體與轉錄抑制物關聯時，促炎癥效應就會出現；而當受體與這些抑制物脫離聯系就能夠產生抗炎作用。

　　 Evans博士總結說：“這些資料提示，應當將PPAR-δ調節因子作為一種抑制炎癥和減緩動脈粥樣硬化進展的方法來考慮，這可通過一種真正的治療性通路來發揮作用。”