紐約，12月28日(路透社醫學新聞)據1月出版的《自然醫學》雜志報道，日本科研人員已經闡明了G-蛋白偶聯受體(GPCR)激動劑誘導心肌肥厚的分子通路。在這一過程中，他們還確定出了進行治療干預的潛在靶點。

        大阪大學的Shigeki Higashiyama博士及其同事對新生大鼠培養心肌細胞進行了心肌肥厚的分子基礎研究。

        應用GPCR激動劑刺激心肌細胞可以引起金屬蛋白酶的激活，從而導致肝素結合表皮生長因子(HB-EGF)的脫落。而表皮生長因子受體通過HB-EGF的反式激活最終造成了心肌肥厚。

        科研人員發現，一種解離素-金屬蛋白酶12(ADAM12)是參與這一分子通路的關鍵金屬蛋白酶。應用化學物質直接結合ADAM12能夠抑制HB-EGF的脫落，并減輕心肌肥厚的改變。

        Higashiyama博士等認為，目前的研究結果提示“對HB-EGF脫落的抑制可能是治療心肌肥厚的有效措施。”

        在相關評論中，馬薩諸塞州劍橋市哈佛大學醫學院的James K. Liao博士指出，ADAM12可能不是唯一參與心肌重構的金屬蛋白酶。另外，目前的機制需要應用在與心肌肥厚有關的其他通路的環境中。

        Liao博士還對抑制心肌肥厚等適應性生理反應是否有益提出了質疑。他說，“越過心肌肥厚的適應性階段，對HB-EGF過程進行長期抑制很可能會引起更快的心肌功能代償失調。”