[發病機制]
         吸煙能發生中毒性弱視，在18世紀已被發現。吸煙所能導致弱視，多數研究與煙草中含有的請話物氰化物（cyanide）慢性中毒有關，以及機體對這一毒性物質解毒作用低下，而不是煙堿（nicotine）中毒。氰化物在體內由肝臟中的硫氰酸梅（rhodanase）作用下，同硫結合成無毒（或毒性很低）的硫氰酸鹽（thiocyanate）而排出體外。肝臟病變往往干擾硫氰酸梅對氰化物正常解毒功能。這也說明吸煙加上嗜酒易于引起煙草中毒性弱視（tobagism  amblyopia）這一臨床現象（在美國稱為煙酒中毒性弱視，tobacco-alcohol  amblyopia）。氰化物在肝臟中毒性分解，需要有足夠的有機硫參與。有機硫缺乏可能是煙草性弱視致病因素之一。紅細胞谷胱甘肽富有氫硫基因，紅細胞谷胱甘肽缺乏可因食物中缺少足夠的甲硫氨基酸所致。如測定患者血漿氨基酸，可發現多數患者血漿中甲硫氨基酸和胱氨酸濃度下降。此外，食物中缺少葉酸（folic  acid）或酗酒，使血清中葉酸含量不足，維生素B12吸收不良，均可為本病發生的重要因素。
  [臨床表現]
          本病發病前常有不能用鏡片矯正的閱讀困難及難以名狀的眩目感。數月內中心視力緩慢下降，最低在0.05~0.15之間。雙眼同時受害。中央視野有與生理盲點相連接的啞鈴狀暗點（石津暗點）。暗點為相對性，有時在相對性暗點的中央有一至數個絕對暗點，生理盲點周圍繞有比較暗點。如以紅、綠色視標檢查，則暗點更為顯著。用偽同色表（色盲表）或F-M100色相檢測法（Farmsworth-Munsell  100  hue）極易查出獲得性紅綠色覺障礙，甚至完全喪失。檢驗鏡下：眼底初期常無異常發現。至晚期則有視乳頭顳側褪色。
 [病理]
        病理檢查可見視神經纖維髓鞘脫失和退行性改變。來自視乳頭-黃斑纖維束的視神經干軸心部分尤為明顯（Foulds,1974）。
[診斷]
        病史十分重要，有過量吸煙史，特別是吸斗煙和雪茄者更易發病。但人群中有煙癖者人數眾多，而本病卻并不多見。此中原因，可能除吸煙這一因素外，尚有體質不佳、營養不良（飲食中缺少蛋白質及B族維生素）等存在。故在診斷時，還須詢問飲食習慣和過去有無貧血或肝臟病史。必要時需作血紅蛋白測定與肝功能檢查。

[治療]
       停止吸煙，增加蛋白質和B族維生素的攝入量。維生素B1  100mg與羥鈷胺（vitamin  B12-a）250~500mg肌肉注射，每日1~2次（考慮煙草中毒性弱視由氰化物慢性中毒所致，因此不用氰鈷胺，即vitamin  B12）。胱氨酸（cystine）50~100mg、葉酸（folic  acid）10mg，每日各三次內服。亦可用硫代硫酸鈉（sodium  thiosullfate）靜脈或肌肉注射0.5~1g，每日1次，10~14日為一個療程。
  [預后]
  就多數病例而言，如能及時合理治療并能戒除煙酒，改善飲食習慣，視力均可緩慢地完全或不完全恢復（1~2年）