結腸癌是最常見的癌癥之一，而引起結腸癌的因素也比較多。最近，一項新的研究確定了一種能促進這種疾病發生的一個分子并且揭示出了非甾體抗炎藥（NSAIDS）的保護作用的分子機制。這項研究的相關文章發表在9月的Cancer Cell上。

    結腸癌（CRC）在美國是第二大致死癌癥。有研究發現飲水中的硝酸鹽含量與結腸癌的發生率有關，而小麥中含有的抗氧化劑有助于預防結腸癌并且常用藥物阿司匹林預防結腸癌的效果也相當好。之前的研究也曾找到影響結腸癌的基因。已經知道NSAIDS和其它環氧化酶（COX）抑制劑能夠降低CRC的風險(COX 在維持組織內環境穩定，促進細胞生長，抑制凋亡等多種生命活動中發揮重要作用)。但是，一直以來人們都不知道這些藥物保護作用的機制。PGE2是COX的一種代謝物，并且在CRC中的水平有所升高。因此它可能與這種疾病的發展和進級有關。細胞存活的一個調節因子——D型過氧化酶活化增生受體(peroxisome proliferator-activated receptor d)也與CRC有關。范德比爾特大學醫學中心的Raymond N. DuBois博士和同事對這些分子間的相互關系產生了強烈的興趣。

    他們發現PGE2通過一個促進細胞存活和息肉形成的信號通路來間接的激活PPARd。一般認為結腸和直腸中的息肉是CRC的一個初級階段的特征。研究人員利用一個小鼠模型系統研究息肉形成，結果發現用PGE2處理能夠增加息肉的數量和尺寸。最值得一提的是PGE2的這種作用在缺失PPARd的小鼠中沒有出現。

    這些結果表明PPARd是PGE2對CRC產生刺激作用的一個關鍵的下游中介，所以PPARd在CRC中是一種重要的前癌因子。而且能夠刺激PPARd的藥物可能會增加某些人的CRC風險。相反，能夠抑制PPARd的物質可能起到預防或治療CRC的作用。因此，這項研究為CRC的治療提供了一個很有潛力的預防和治療靶標。